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Zunehmende GABA könnte antidepressive Wirkungen liefern

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GABA Antidepressivum
Foto: Pixabay

Im Rahmen einer Studie, die von Penn State-Forschern durchgeführt wurde, fanden Forscher heraus, dass die Erhöhung des Neurotransmitters GABA antidepressive Wirkungen bei Mäusen haben kann.

Die Ergebnisse waren veröffentlicht in der Zeitschrift Molecular Psychiatry.

Wissenschaftler experimentierten mit der Aktivität einer Unterklasse von Nervenzellen, die Gamma-Aminobuttersäure (GABA) produzieren, indem sie diese erhöhen. Das Ergebnis führte zu antidepressiven Wirkungen ähnlich wie bei Arzneimitteln zur Behandlung klinischer Depression bei Mäusen.

Die neuen Erkenntnisse könnten den Forschern helfen, Beruhigungsmittel mit der schnell wirkenden GABA zu verbessern, um wirksamere Behandlungen zu ermöglichen.

In der Studie konnten die Forscher den GABA-Signalweg durch Anhalten eines GABA-Rezeptors synonym mit Neuronen, die an der Entwicklung einer Major Depression (MDD) beteiligt sind, erhöhen Medizinische Xpress gemeldet.

SST + Interneurone (Somatostatin-positive GABAerge Interneurone), die Art von Neuronen, von denen vermutet wird, dass sie mit MDD assoziiert sind, produzieren GABA, indem sie die Aktivität anderer Neuronen um sie herum reduzieren.

Glutamat, ein Neurotransmitter, der für die Beschleunigung der Neuronenaktivität verantwortlich ist, wird von umgebenden Neuronen freigesetzt.

Als Forscher den GABA-Rezeptor, insbesondere in SST + Interneuronen, stoppten, verloren die Zellen das Signal, um die Aktivität zu verringern, wodurch GABA begann, sich übermäßig zu lösen. Zusätzlich verlangsamte sich die Aktivität von Glutamat produzierenden Neuronen.

Die Veränderung der Neuronen änderte das Verhalten der Mäuse, als sie die experimentelle Behandlung erhielten, was zu ähnlichen Ergebnissen im Vergleich zu Antidepressiva führte.

Darüber hinaus verhielten sich die genetisch veränderten Mäuse, deren Gehirngewebe biochemische Veränderungen aufwies, ähnlich wie Nagetiere, die pharmakologisch in Form von Antidepressiva wie SSRI, TCA und MAO-Hemmern behandelt wurden.

Bernhard Lüscher, Professor für Biologie an der Penn State und leitender Forscher, ist der festen Überzeugung, dass die Dysfunktion von GABA einer der Schlüsselfaktoren für schwere MDD-Symptome ist.

"Zunehmende Beweise deuten darauf hin, dass Dysfunktion von GABA auch ein Hauptschuldiger ist Depression, die häufigste und teuerste Störung des Gehirns und eine Hauptursache für Selbstmord, die Haupttodesursache bei jungen Menschen. "

Er fuhr fort: "Interessanterweise werden Medikamente, die entwickelt wurden, um die Funktion von GABA zu erhöhen - die Benzodiazepine - als potente Anti-Angstmittel und Sedativa verwendet, aber aus Gründen, die kaum verstanden werden, sind diese Medikamente als Antidepressiva weitgehend unwirksam."

Darüber hinaus versagen Benzodiazepine, eine typische Arzneimittelklasse für Angstzustände und depressive Störungen, häufig aufgrund von GABA-Signaldefiziten.

"Das Versagen von Benzodiazepinen zur Linderung depressiver Symptome ist ein Hauptgrund dafür, dass GABA-Signaldefizite als mögliche Ursachen für depressive Störungen abgetan wurden. Aber unsere Forschung legt nahe, dass GABA beteiligt ist und dass es andere Gründe für das Versagen von Benzodiazepinen geben muss ", sagte Lüscher.

Heute werden Antidepressiva von Millionen verwendet, um Symptome von Angstzuständen und depressiven Störungen zu lindern.

Obwohl der Wirkungsmechanismus des Medikaments Serotonin und Noradrenalin verstärken soll, berichten etwa 40 Prozent der Patienten über die Behandlung als ineffektiv.

Das therapeutische Einsetzen von Antidepressiva kann Wochen dauern, bevor der Patient eine signifikante Verbesserung bemerkt.

Allerdings beginnen GABA-Medikamente wie Benzodiazepine, Symptome der Angst innerhalb von Stunden nach der Verwendung zu lindern. Aus diesem Grund sind Forscher bestrebt, GABA-Rezeptoren zu testen.

"Diese Zellen wurden kürzlich mit schweren Depressionen in Verbindung gebracht, die auf Veränderungen der Genexpression von postmortalem Hirngewebe depressiver Patienten zurückzuführen sind, und sie unterscheiden sich von anderen GABA-produzierenden Zellen darin, dass sie die dendritischen Bäume von Glutamat freisetzenden Neuronen selektiv innervieren."

"Die Somatostatin-positive Untergruppe von GABA-freisetzenden Zellen erscheint daher ideal geeignet, um die Übererregung neuronaler Netzwerke zu begrenzen, die während der chronisch stressigen Situationen auftreten, die bei depressiven Störungen als Haupttäter auftreten", schloss Lüscher.

Die Forscher hoffen, dass die neuen Ergebnisse der Studie die Wissenschaft zu einer neuen Form der antidepressiven Behandlung führen werden, die sofort wirkt, ähnlich wie GABA-steigernde Benzodiazepine.

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